El gran robo

Te voy a contar como el estrés, planifica un robo perfecto.El robo de pregnenolona, es una hormona esteroidea percusora de todos los esteroides sexuales. Entonces, cuando vives “en modo urgente”, lo cual es la mayoría del tiempo, tu biología también lo hace. El cerebro activa alarmas, las glándulas responden y, si esa activación se vuelve crónica, tu sistema hormonal empieza a priorizar la supervivencia sobre la reproducción, la piel y la energía. A este fenómeno popularmente se le ha llamado “robo de la pregnenolona”. Hoy te explico qué hay de cierto, qué no, y—sobre todo—cómo recuperar el equilibrio con estrategias prácticas del Método ABATE.

Primero, tengo que explicarte que existe una vía de comunicación, recibe el nombre de eje hipotálamo hipófisis adrenal, pero le diremos eje HHA, funciona como un teléfono de telecomunicación Ante una amenaza (real o percibida), el hipotálamo (el teléfono que se encuentra en la planta más alta), necesita comunicarse más abajo y libera CRH (hormona liberadora de corticotropina), la hipófisis (la oficina de más abajo) responde con ACTH y las suprarrenales (los trabajadores que reciben el mensaje) producen cortisol, nuestra “hormona de supervivencia”. Este eje coordina la respuesta inmunitaria, metabólica y emocional para mantenerte con vida y funcional. Cuando el estresor desaparece, el sistema debería apagarse. El problema surge cuando no se apaga.

En mujeres de 35–55 años (perimenopausia incluida), ese “encendido” sostenido puede inhibir la señal reproductiva desde arriba: el estrés reduce la frecuencia de pulsos de GnRH (la hormona del cerebro que orquesta FSH y LH), alterando ovulación, progesterona y estrógenos. Esto no es teoría: hay evidencia experimental y clínica que vincula el estrés con menor pulsatilidad de GnRH y disfunción gonadal.

Bueno, ya sabes como es el tema de la sociedad, entonces se popularizó la idea de que, bajo estrés, las suprarrenales “roban” pregnenolona para fabricar más cortisol, dejando “sin sustrato” a DHEA, progesterona y estradiol. ¿El matiz? No hay un “pool compartido” que una zona de la glándula robe a otra; más bien, existen cambios enzimáticos y de señalización que redirigen el flujo esteroideo hacia glucocorticoides (cortisol) y away de andrógenos/estrógenos, además de la inhibición central (GnRH) ya descrita. En otras palabras: el nombre es seductor, pero la fisiología real es regulación (arriba y abajo), no un “saqueo” literal. Pero aja, el hecho es que te quedaste sin el sustrato para funcionar.

Y como lo sientes tu?, pueden percibirse ciertas señales clínicas frecuentes en mujeres 35–55

• Cansancio matutino con “segunda ola” nocturna.

• Desequilibrios del sueño (despertares a las 2–3 am).

• Ansiedad, irritabilidad, “rush” de cafeína para rendir.

• Inflamación digestiva o cutánea, palpitaciones.

• Menstruaciones irregulares, migrañas premenstruales, libido baja.

• Dificultad para perder grasa abdominal pese a dieta/ejercicio.

Bueno, y como lo mides?

1. Cortisol (matutino sérico y/o perfil diurno salival) y DHEA-S para ver eje HPA.

2. Glucosa, insulina, HbA1c (metabolismo).

3. Perfil tiroideo (TSH, ft4, ft3) por solapamientos sintomáticos.

4. Perfil ovárico contextualizado (progesterona fase lútea, estradiol, LH/FSH, AMH) según edad y síntomas.

5. Marcadores de inflamación (hs-CRP) y, en piel, evaluación clínica de barrera y fotoexposición.

Nota: La interpretación clínica debe integrar síntomas + tiempos del ciclo + contexto de perimenopausia; no te quedes sólo en “un número”. Porque muchas veces sale todo bien, pero no te sientes bien, seguro te ha pasado.

(AGENDA UNA CITA CONMIGO, Y LO VEMOS)

1. Sharan P, et al. Hypothalamic-Pituitary-Adrenal (HPA) Axis. 2024. Revisión actual del eje HPA y estrés. PMC

2. McCosh RB, et al. Regulation of the GnRH neuron during stress. 2022. Mecanismos por los que el estrés reduce GnRH. PMC

3. Oakley AE, et al. Cortisol reduce la frecuencia de pulsos de GnRH en fase folicular. 2009. Evidencia experimental humana. OUP Academic

4. Knezevic E, et al. The Role of Cortisol in Chronic Stress. 2023. Impacto sistémico del cortisol crónico. PMC

5. Duarte M, et al. Stress mediators and skin aging. 2024. Estrés, oxitocina y hallmarks cutáneos. ScienceDirect

6. ZRT Laboratory. Re-assessing the Notion of “Pregnenolone Steal”. 2017. Crítica fisiológica al término. ZRT Laboratory

7. Kördel M, et al. Metabolic state shapes cortisol reactivity to acute stress. 2025. Estado glucémico y reactividad del HPA. PMC

8. Nunez SG, et al. Chronic Stress and Autoimmunity: HPA Axis Dysregulation in Skin. 2025. HPA cutáneo y reparación tisular.